Mögliche Erklärungen für das medizinisch Unerklärbare - Michael Witthöft erläutert Modelle und Mechanismen somatoformer Störungen

1. Epidemiologie somatoformer Beschwerden und Störungen

Aktuelle Untersuchungen im hausärztlichen Setting zeigen, dass mehr als 75% aller dort geschilderten Körperbeschwerden von Seiten der Hausärzte als medizinisch nicht vollständig erklärbar, d.h. als „somatoform“, diagnostiziert werden (Körber, Frieser, Steinbrecher, & Hiller, 2011). Auch in der Allgemeinbevölkerung handelt es sich bei körperlichen Beschwerden ohne eindeutige organische Ursache um ein häufiges Phänomen. So gaben in einer repräsentativen Erhebung an 2552 Personen (Hiller, Rief & Brähler, 2006) 81,6 % der Befragten an, innerhalb der letzten sieben Tage mindestens ein körperliches Symptom mit leichter Beeinträchtigung erlebt zu haben. Immerhin noch 22,1 % der Befragten gaben sogar mindestens ein Körpersymptom mit einer schweren Beeinträchtigung an. Die durchschnittliche Anzahl an geschilderten somatoformen Symptomen innerhalb der letzten 7 Tage lag in dieser Studie bei 6,6.

Diese Daten belegen, dass es sich bei medizinisch unklaren körperlichen Beschwerden weniger um ein seltenes und per se pathologisches, sondern vielmehr um ein sehr häufiges und alltägliches Phänomen handelt, wobei nach wie unklar ist, welche einzelnen Mechanismen dazu führen, dass körperliche Beschwerden schließlich chronifizieren und in eine (somatoforme) Störung von Krankheitswert münden. Betrachtet man die Häufigkeit somatoformer Störungen, wie sie gegenwärtig in einschlägigen klinischen Diagnosesystemen konzeptualisiert werden, so zeigt sich, dass somatoforme Störungen mit einer 12-Monatsprävalenz von 11,0 % und einer Lebenszeitprävalenz von 16 % in der Allgemeinbevölkerung annähernd gleichhäufig auftreten wie affektive Störungen und Angststörungen, wobei Frauen in etwas doppelt so häufig betroffen sind wie Männer (Jacobi et al., 2004). In der medizinischen Primärversorgen repräsentieren somatoforme Störungen sogar die häufigste psychische Störungsart (Hanel et al., 2009; Toft et al., 2005).

Versucht man demgegenüber, die Forschungslage zu den somatoformen Störungen im Vergleich zu den Angststörungen oder den affektiven Störungen zu quantifizieren, so ist eine klare Diskrepanz zwischen der Häufigkeit und gesundheitsökonomischen Relevanz somatoformer Störungen und dem gegenwärtigen Forschungsaufkommen in diesem Bereich zu konstatieren. So erbringt die Publikationsdatenbank Pubmed aktuell 92507 Hits für den Suchbegriff „anxiety disorder”, 117287 Hits für den Terminus „affective disorder” und lediglich 12458 Hits für „somatoform disorder”. Auch wenn diese Statistik lediglich eine grobe Orientierung hinsichtlich des realen Forschungsaufkommens erlaubt, zeigt sich auch in anderer Hinsicht eine Unterrepräsentation somatoformer Forschungsarbeiten im Bereich der Klinischen Psychologie und insbesondere der experimentellen Psychopathologie-Forschung. So existieren gegenwärtig in der renommierten Fachzeitschrift „Journal of Abnormal Psychology“ 92 Artikel mit dem Stichwort „somatoform“ gegenüber 1005 Einträgen zu „anxiety” und 945 Artikeln zu „depression”.

2. Wie entstehen chronische Körperbeschwerden ohne klare organische Ursache?

Von entscheidender Bedeutung zur Beantwortung der Frage, wie sich somatoforme Störungen effektiv bzw. effektiver als bislang behandeln lassen, erscheint die Frage, wie somatoforme Störungen überhaupt funktionieren (d.h., wie und unter welchen Bedingungen sie auftreten, ablaufen; welche verschiedenen Typen und Klassen somatoformer Beschwerden und Störungen es gibt; etc.). Diese Fragen nach der Funktionsweise somatoformer Beschwerden sind eng verknüpft mit einer entsprechenden wissenschaftlichen Modellbildung. Eine solche Modellbildung ist sowohl mit korrelativen als auch mit experimentellen und quasiexperimentellen Methoden möglich. Beide Perspektiven der Modellbildung sollen im Folgenden für den Bereich der somatoformen Störungen kurz skizziert werden.

2.1. Modellbildung mit Hilfe korrelativer Methoden

Seit Jahren wird im Bereich der somatoformen Störungen und dem angrenzenden Sektor der sogenannten funktionellen Syndrome die Frage diskutiert, ob es distinkte Klassen von somatoformen Beschwerden im Sinne von klar abgrenzbaren Syndromen gibt, oder ob somatoforme Störungen und Beschwerden vielmehr ein homogenes Konstrukt bilden. Im anglo-amerikanischen Sprachraum hat diese Fragestellung unter der Überschrift “One or many?” (Wessely, Nimnuan, & Sharpe, 1999) Einzug in die medizinischen Fachzeitschriften gehalten. Befürworter einer strikten Trennung unterschiedlicher Symptomcluster (z.B. vegetativer und gastrointestinaler Beschwerden) und Syndrome werden hierbei als „Splitter” bezeichnet, während Befürworter einer homogenen Entität somatoformer Beschwerden als „Lumper” tituliert werden. Die Klärung dieser Frage “One or many?” erscheint wissenschaftlich essentiell, um überhaupt erst den Gegenstandbereich im Sinne des Explanandums weiterer Forschungsbemühungen zu klären.

Die Methode der Wahl zur Klärung dieser Fragestellung repräsentieren lineare Strukturgleichungsmodelle, mit deren Hilfe anhand von großen Datensätzen konkurrierende Modelle somatoformer Beschwerden getestet werden können. Während in der Literatur bislang vornehmlich zwei verschiedene Arten von Modellen postuliert und getestet wurden (Generalfaktorenmodell, Mehrfaktorenmodell und hierarchische Modelle), konnten wir kürzlich zeigen, dass ein sogenanntes Bifaktorenmodell (z.B. Chen, Hayes, Carver, Laurenceau & Zhang, 2012) als ein Hybrid-Modell aus Generalfaktoren- und Mehrfaktorenmodell am besten in der Lage ist, die Struktur somatofomer Beschwerden mathematisch abzubilden (Witthöft et al., zu Publikation eingereicht). Hauptmerkmal dieses Bifaktorenmodells ist eine Varianzzerlegung der Variabilität jedes einzelnen somatoformen Symptoms in einen generellen Varianzanteil und einen Symptom- bzw. organspezifischen Varianzanteil. Fazit dieses Hybrid-Modells ist zum einen, dass die Gemeinsamkeiten diverser somatoformer Symptome die Unterschiede überwiegen (starke Dominanz des Generalfaktors), jedoch gleichzeitig inkrementelle und symptomspezifische Varianzanteile existieren, die möglicherweise in engem Zusammenhang zu spezifischen funktionellen Syndromen, wie z.B. dem Reizdarmsyndrom oder dem Chronischen Erschöpfungssyndrom, stehen.

Weitere Analysen zeigen, dass spezifische Merkmale für somatoforme Störungen, wie z.B. das Konstrukt der somatosensorischen Verstärkung oder sogenannte Krankheitsverhaltensweisen (z.B. „Body scanning“), lediglich mit dem Generalfaktor substantiell assoziiert sind. Gleiches gilt im Übrigen für das Konstrukt der Krankheitsangst, dass jedoch lediglich moderat mit der somatoformen Beschwerdebelastungen assoziiert ist - ein Befund, der nahelegt, dass es sich bei Krankheitsangst um ein eigenes Konstrukt handelt, dass in Zukunft klassifikatorisch möglicherweise besser im Bereich der Angststörungen zu verorten ist. Das postulierte Bifaktorenmodell körperlicher Beschwerden und die Beobachtung, dass psychologische Konstrukte eher mit dem Generalfaktor assoziiert sind, lässt ebenfalls vermuten, dass eine therapeutische Adressierung der Gemeinsamkeiten multipler somatoformer Symptome (sowie deren Ursachen und Korrelaten) erfolgsversprechender sein dürfte als eine selektive Fokussierung auf eine Symptomreduktion in einem einzelnen Organsystem – eine Position, die im Übrigen schon seit längerer Zeit zumindest von einem Teil der Forscher in diesem Bereich geäußert wird (z.B. Wessely et al., 1999).

2.2. Modellbildung mit Hilfe experimenteller und quasiexperimenteller Methoden

Während korrelative Methoden, wie im vorhergehenden Abschnitt skizziert, dazu in der Lage sind, den Gegenstandsbereich somatoformer Symptome und Syndrome zu definieren und die Ableitung erster Hypothesen über mögliche Ursachen und Mechanismen erlauben, sind experimentelle und quasiexperimentelle Methoden besser dazu geeignet, Prozesse der Verursachung und Aufrechterhaltung somatoformer Beschwerden im Detail zu verstehen (für einen aktuellen Überblick zu existierenden Modellen somatoformer Beschwerden und Störungen siehe Witthöft & Hiller, 2010).

Ein vielversprechendes theoretisches Prozessmodell der Genese somatoformer Beschwerden, das als Ausgangspunkt für experimentelle Untersuchungen dienen kann, wurde von Brown (2004) vorgelegt. Zentraler Bestandteil dieses Modells ist die Existenz von sogenannten Symptomrepräsentationen, d.h. spezifischen Gedächtnisstrukturen, die als Folge von traumatischen Erfahrungen, physischen Erkrankungen oder Episoden starken Arousals entstanden sind. Diese Symptomrepräsentationen entsprechen „Relikten“ des früheren Symptomerlebens und können in Abwesenheit der eigentlichen Ursache, die zur Entstehung dieser Gedächtnisstruktur geführt hat, wieder aktiviert werden. Die Folge einer solchen Aktivierung ist ein subjektives Symptomerleben, das Brown als “Trugrepräsentation” bezeichnet.

Entscheidend ist, dass zum einen das Symptomerleben als Folge der Aktivierung einer solchen „Trugrepräsentation” subjektiv als genauso real empfunden wird, als wenn das Symptom auf einer klaren organischen Ursache (z.B. einer akuten Organschädigung) beruht, und zum anderen, dass sich die Entstehung von Symptomen durch „Trugrepräsentationen“ vollständig der bewussten Kontrolle bzw. Einsicht in diesen Prozess entzieht. Browns Modell zu Folge ist das Erleben von Symptomen auf Grund der Aktivierung von Trugrepräsentationen eine direkte Folge von größtenteils automatisch ablaufenden Prozessen innerhalb unseres Aufmerksamkeitssystems bzw. unseres Arbeitsgedächtnisses. Das Grundprinzip, ähnlich wie bei der visuellen Wahrnehmung, ist hierbei, dass es sich auch bei der somatosensorischen Wahrnehmung nicht um eine objektive Abbildung existierender sensorischer Reize handelt, sondern vielmehr um einen probabilistisch-konstruktiven Prozess, basierend auf früheren Erfahrungen.

Um dieses bislang weitestgehend hypothetische Modell empirisch überprüfbar zu machen, haben Brown und Kollegen (Lloyd, Manson, Brown, & Poliakoff, 2008) ein neuartiges experimentelles Paradigma vorgeschlagen, die sogenannte Somatic Signal Detection Task (SSDT). In dieser Aufgabe werden den Probanden schwache taktile Reize nahe der Wahrnehmungsschwelle präsentiert, die in der Hälfte der Fälle zufällig mit einem Lichtreiz gepaart werden. Mit Hilfe dieser Aufgabe ist es möglich, im Labor taktile Wahrnehmungsprozesse zu studieren und illusorische Wahrnehmungen zu provozieren. In ersten Untersuchungen mit dieser Aufgabe konnte wir zeigen, dass das erleben somatoformer Beschwerden, sowohl bei Personen der Allgemeinbevölkerung als auch bei Patienten mit somatoformen Störungen mit einem liberaleren Antwortverhalten in dieser Aufgabe einhergeht, d.h. mit einer systematischen Überschätzung des Auftretens taktiler Stimuli (Katzer, Hiller, Oberfeld & Witthöft, 2011; Katzer, Oberfeld, Hiller, Gerlach & Witthöft, in Druck). Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit dem Modell von Brown und verweisen auf die Bedeutsamkeit kognitionspsychologischer Prozesse im Kontext somatoformer Störungen. Während innerhalb der geschilderten Aufgabe mit wenig aversiven, sehr schwachen taktilen Reizen gearbeitet wird, konnten wir in einer weiteren Studie mit leicht aversiven taktilen Reizen zeigen, dass das Erleben somatoformer Beschwerden mit einer automatisch stärkeren negativen affektiven Reaktion auf taktile Reize einhergeht (Witthöft, Basfeld, Steinhoff & Gerlach, in Druck).

Da sich die geschilderten Ergebnisse jedoch auf Untersuchungen mit extern applizierten somatosensorischen Reizen beziehen, stellt sich zusätzlich die Frage, ob Personen mit somatoformen Störungen auch Veränderungen im Bereich der Wahrnehmung körpereigener Signale (sogenannter interozeptiver Prozesse) zeigen. Frühere Modelle somatoformer Störungen sind sich in der Vorhersage möglicher Veränderungen in der Interozeption uneinig. So betonen manchen Autoren, dass Personen mit somatoformen Störungen eigentlich eine verbesserte Wahrnehmung körpereigener Reize zeigen sollten (z.B. Theorie der somatosensorischen Verstärkung; Barsky, 1992), während andere Autoren (z.B. Borgaerts et al., 2010; Brown, 2004) eher von einer schlechteren bzw. ungenaueren Wahrnehmung körpereigener Prozesse ausgehen.

Zur Klärung dieser Fragestellung, ob Patientinnen und Patienten mit somatoformen Störungen eine bessere oder eher schlechtere Interozeption besitzen, bietet sich das Paradigma der Herzratenwahrnehmung an (Schandry, 1981). Mit Hilfe dieses Paradigmas ist es möglich, objektiv zu erfassen, wie gut die Versuchsteilnehmerinnen und Versuchsteilnehmer in der Lage sind, ihren eigenen Herzschlag wahrzunehmen. In einer Untersuchung mit 25 Patienten mit einer somatoformen Störung fanden wir kürzlich heraus, dass diese Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen ohne somatoforme Störung nicht besser in der Lage sind ihren eigenen Herzschlag wahrzunehmen (Schäfer, Egloff, & Witthöft, zur Publikation eingereicht). Zusätzlich zeigte sich, dass das Ausmaß der geschilderten Beschwerden in der Gruppe der Patienten negativ mit der Fähigkeit den eigenen Herzschlag wahrzunehmen assoziiert war, d.h. je mehr Symptome die Patienten erleben, desto schlechter waren sie in der Lage, ihren eigenen Herzschlag wahrzunehmen. Um die Hypothese zu prüfen, ob eine Verbesserung der Interozeptionsleistung möglicher Weise in der Lage ist, auch das Beschwerdeleben zu senken, entwickelten wir kürzlich ein Training zur Steigerung der Herzratenwahrnehmungsfähigkeit und erprobten dieses Training in einer Gruppe von Patienten mit somatoformer Störung. Erste Analysen zeigen, dass dieses Training geeignet ist, die Interozeptionsleistung zu erhöhen und gleichzeitig das Beschwerdeerleben zumindest kurzzeitig zu senken (Schäfer, Egloff, Gerlach & Witthöft, in Vorbereitung).

3. Fazit

Somatoforme Störungen besitzen auf Grund der hohen Prävalenz und einer erhöhten Inanspruchnahme medizinscher Leistungen eine hohe gesundheitsökonomische Relevanz. Die Erforschung somatoformer Störungen und die Generierung wirksamer Behandlungsstrategien ist im Vergleich zu anderen psychischen Störungen jedoch immer noch defizitär (Witthöft & Hiller, 2010; Kleinstäuber, Witthöft, & Hiller, 2011). Unsere korrelativen Analysen mit Hilfe von Strukturgleichungsmodellen zeigen, dass die Gemeinsamkeiten diverser somatoformer Symptome (z.B. Schmerz, Müdigkeit, Schwindel) die Unterschiede überwiegen. Eine zu starke Differenzierung in Einzelstörungsbilder erscheint daher nicht nur empirisch fragwürdig, sondern könnte sich auch unter therapeutischen und präventiven Gesichtspunkten als kontraproduktiv erweisen (Gefahr einer unendlichen Suche nach dem zentralen Störungsbild bzw. dem idealen Experten statt einer sinnvollen nachhaltigen interdisziplinären Behandlung).

In ersten experimentellen Studien konnten wir in Anlehnung an das von Brown (2004) vorgestellte Modell zeigen, dass Patientinnen und Patienten mit somatoformen Störungen die Auftretenshäufigkeit von experimentell induzierten Körpersensationen tendenziell überschätzen und gleichzeitig körpereigene Signal nicht verbessert wahrnehmen können. Vielmehr erscheint das Erleben somatoformer Beschwerden mit einer Verschlechterung der Interozeptionsfähigkeit einherzugehen. Ein experimentelles Training der Wahrnehmung körpereigener Signale (am Beispiel des eigenen Herzschlags) erscheint in der Lage, zumindest kurzfristig das Erleben somatoformer Beschwerden zu verringern. Weitere multimethodale und interdisziplinäre Studien sollten initiiert werden, um das Verständnis somatoformer Störungen sowohl im wissenschaftlichen als auch im gesellschaftlichen Sinne zu steigern und die Behandlung für Patientinnen und Patienten zu verbessern.

Ideologisch geprägte Diskussionen im Sinne eines wissenschaftlich längst überholten Leib-Seele-Dualismus über organische vs. psychische Ursachen körperlicher Beschwerden und die Sinnhaftigkeit des Begriffs „somatoform” lenken von unserer eigentlichen Aufgabe, dem besseren Verständnis dieses Störungsbildes, eher ab und erscheinen kontraproduktiv.

4. Literatur

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